मधुमेह अनुसंधान में हाल की प्रगति ने टाइप 1 मधुमेह के उपचार के लिए उत्साहजनक संभावनाएं खोल दी हैं, जिसका श्रेय वैज्ञानिकों के अभिनव कार्य को जाता है। बेकर हार्ट एंड डायबिटीज इंस्टीट्यूट, मेलबर्न, ऑस्ट्रेलियाउनके अत्याधुनिक अनुसंधान में एक नवीन तकनीक शामिल है जो दैनिक इंसुलिन इंजेक्शन की आवश्यकता को समाप्त करके टाइप 1 मधुमेह के उपचार परिदृश्य को महत्वपूर्ण रूप से बदल सकती है।
टाइप 1 डायबिटीज़ में, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली गलती से अग्न्याशय में इंसुलिन बनाने वाली बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। इस गंभीर समस्या को देखते हुए, मेलबर्न के शोधकर्ताओं ने अन्य अग्न्याशय कोशिकाओं को इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं में बदलने की एक महत्वाकांक्षी परियोजना शुरू की है। इस परिवर्तनकारी दृष्टिकोण में शरीर को अपनी इंसुलिन उत्पादन क्षमता को प्राकृतिक रूप से पुनर्जीवित करने में सक्षम बनाने की क्षमता है।
इस शोध का सार कैंसर के इलाज के लिए पहले से स्वीकृत दो दवाओं के कुशल उपयोग में निहित है, जिन्होंने इंसुलिन-उत्पादक न होने वाली अग्नाशयी कोशिकाओं को कार्यात्मक बीटा कोशिकाओं में बदलने में आशाजनक परिणाम दिखाए हैं। ये दवाएँ, EZH2 अवरोधकों के वर्ग का हिस्सा हैं, जिनमें GSK 126 और टैज़ेमेटोस्टैट शामिल हैं। यह सफलता टाइप 1 मधुमेह से पीड़ित व्यक्तियों के अग्नाशयी ऊतक के नमूनों पर किए गए परीक्षणों से मिली, जहाँ इन दवाओं ने अग्नाशयी नलिका कोशिकाओं – जो आमतौर पर इंसुलिन-उत्पादक नहीं होतीं – को बीटा कोशिकाओं की तरह काम करने के लिए सफलतापूर्वक प्रेरित किया।
इस अभूतपूर्व दृष्टिकोण में इन वाहिनी कोशिकाओं की आनुवंशिक अभिव्यक्ति को संशोधित करना शामिल है, जिसका ध्यान EZH2 प्रोटीन पर केंद्रित है। प्रारंभिक परीक्षणों से संकेत मिलता है कि ये नव-रूपांतरित बीटा कोशिकाएँ प्राकृतिक बीटा कोशिकाओं की तरह इंसुलिन का उत्पादन करके ग्लूकोज पर प्रतिक्रिया कर सकती हैं। हालाँकि ये निष्कर्ष प्रारंभिक हैं, लेकिन ये भविष्य की एक आकर्षक झलक प्रदान करते हैं जहाँ इंसुलिन उत्पादन को बहाल किया जा सकेगा। 1 मधुमेह टाइप रोगियों के लिए यह उपलब्धि प्राप्त की जा सकती है।
फिलहाल, यह शोध अभी भी प्रारंभिक चरण में है और नियंत्रित प्रयोगशाला वातावरण में किया जा रहा है। अगले चरण में नैदानिक परीक्षणों की ओर बढ़ने से पहले इन दवाओं की सुरक्षा और प्रभावकारिता का व्यापक संदर्भ में मूल्यांकन करने के लिए व्यापक परीक्षण शामिल हैं।
टाइप 1 मधुमेह के अलावा, इस शोध के संभावित निहितार्थ हैं 2 मधुमेह टाइप साथ ही उपचारों में भी इसका विस्तार होगा, जिससे इसका दायरा और प्रभाव बढ़ेगा।
"सिग्नल ट्रांसडक्शन एंड टार्गेटेड थेरेपी" पत्रिका में प्रकाशित शोध, उपचार के लिए एक नया दृष्टिकोण प्रस्तुत करता है 1 मधुमेह टाइपयह FDA-अनुमोदित EZH2 अवरोधकों, GSK126 और टैज़ेमेटोस्टैट का उपयोग करके टाइप 1 मधुमेह दाताओं से प्राप्त अग्नाशयी वाहिनी कोशिकाओं को इंसुलिन-उत्पादक β-जैसी कोशिकाओं में परिवर्तित करने पर केंद्रित है। यह परिवर्तन क्रोमेटिन अवस्थाओं को संशोधित करके प्राप्त किया जाता है, मुख्यतः EZH2 मेथिलट्रांसफेरेज़ को लक्षित करके। अध्ययन आशाजनक परिणाम दिखाता है, क्योंकि ये पुनर्प्रोग्रामित कोशिकाएँ ग्लूकोज की प्रतिक्रिया में इंसुलिन का उत्पादन और स्राव करने में सक्षम हैं, जो टाइप 1 मधुमेह रोगियों में β-कोशिकाओं के कार्य को पुनर्स्थापित करने की एक संभावित नई विधि का संकेत देता है।
अधिक विस्तृत जानकारी के लिए, आप पूरा अध्ययन पढ़ सकते हैं यहाँ उत्पन्न करें.
यह शोध न केवल मधुमेह के उपचार में एक महत्वपूर्ण कदम है, बल्कि आधुनिक चिकित्सा अनुसंधान को प्रेरित करने वाली नवोन्मेषी भावना का भी उदाहरण है।
सूत्रों का कहना है
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अरे, क्या किसी ने पहले कभी इसके बारे में सुना है, मधुमेह के इलाज के लिए कैंसर की दवाओं का इस्तेमाल? मुझे तो यह थोड़ा जोखिम भरा लगता है। मतलब, ये चीज़ें तो बहुत तेज़ होती हैं, है ना? और अब ये हमारे अग्न्याशय की कोशिकाओं को ऐसे काम बदलने पर मजबूर करना चाहते हैं जैसे कुछ हुआ ही न हो? क्या इससे बाकी चीज़ें गड़बड़ नहीं हो जाएँगी?
दरअसल, रिकी, बताई गई दवाएँ EZH2 अवरोधक हैं, जिनका शुरुआती परीक्षणों में आशाजनक परिणाम मिले हैं। कोशिकाओं के कार्यों में बदलाव एक नियंत्रित प्रक्रिया है।
धन्यवाद मार्गो, अब यह कम जंगली लगता है। अभी भी देखना है कि यह कैसे निकलता है।
वाह, मैंने अभी पढ़ा कि ऑस्ट्रेलिया में वैज्ञानिक मधुमेह अनुसंधान के साथ क्या कर रहे हैं, अन्य कोशिकाओं को इंसुलिन कोशिकाओं में बदल रहे हैं? यह आश्चर्यजनक है, यह सोचकर कि कितने लोग अपने दैनिक टीके से छुटकारा पा सकते हैं, एली फोर्नोविले ने वास्तव में इसे स्पष्ट किया है। इसे अपने उस मित्र के साथ साझा करना है जिसके बेटे को टाइप 1 मधुमेह है!